A fundação norte-americana National Ataxia Foundation (NAF) atribuiu quatro prémios para financiar uma investigação sobre novas terapias para a doença de Machado-Joseph, que está a ser desenvolvida por especialistas de Coimbra, anunciou a Universidade. O grupo de especialistas liderados por Luís Pereira de Almeida, do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da Universidade de Coimbra (UC), foi reconhecido pela NAF com a atribuição de quatro prémios no valor de 145 mil dólares ”para financiar a investigação na descoberta de terapias para impedir a progressão da doença de Machado-Joseph”, revela uma nota divulgada pela UC.
A doença de Machado-Joseph é uma patologia cerebral que “provoca a perda de coordenação motora, acabando por confinar os doentes a uma cadeira de rodas e, até ao momento, é incurável”, sublinha a UC, referindo que a doença “tem uma prevalência significativa em Portugal, especialmente nos Açores”.
Luís Pereira de Almeida foi premiado com o financiamento “Pioneer SCA Translational Grant Award”, no valor de 100 mil dólares (cerca de 73.500 euros), para continuar a investigar a “ativação farmacológica da autofagia para aliviar a doença de Machado-Joseph”. A autofagia consiste na “limpeza” das células e os cientistas vão aprofundar os estudos em animais transgénicos (modelos da doença) que têm mostrado “possíveis efeitos benéficos de fármacos” – aprovados pela FDA (US Food and Drug Administration) e pela Agência Europeia do Medicamento – no “atraso da progressão e alívio dos sintomas da doença”.
Ao grupo foram ainda atribuídos três prémios de 15 mil dólares cada um, que permitirão avançar na investigação da mesma doença. Uma das investigadoras, Liliana Mendonça, está a realizar o transplante de células estaminais neurais em animais transgénicos numa área cerebral afetada pela doença de Machado-Joseph (o cerebelo) e os resultados preliminares já obtidos sugerem que esta poderá constituir uma “promissora” estratégia terapêutica, afirma, na mesma nota, a UC.
Rui Nobre, outro dos especialistas envolvidos na investigação, tem estado a desenvolver “uma estratégia terapêutica promissora associada a uma forma inovadora de administração periférica”, acreditando que poderá dar “um contributo importante para o uso de terapia génica nesta doença”. A possibilidade de outra molécula (ataxina-2) contribuir para a doença está a ser estudada por Clévio Nóbrega, que “pretende esclarecer o possível mecanismo patogénico e validar a ataxina-2 como potencial alvo terapêutico desta doença”.
A doença de Machado-Joseph é uma patologia cerebral que “provoca a perda de coordenação motora, acabando por confinar os doentes a uma cadeira de rodas e, até ao momento, é incurável”, sublinha a UC, referindo que a doença “tem uma prevalência significativa em Portugal, especialmente nos Açores”.
Luís Pereira de Almeida foi premiado com o financiamento “Pioneer SCA Translational Grant Award”, no valor de 100 mil dólares (cerca de 73.500 euros), para continuar a investigar a “ativação farmacológica da autofagia para aliviar a doença de Machado-Joseph”. A autofagia consiste na “limpeza” das células e os cientistas vão aprofundar os estudos em animais transgénicos (modelos da doença) que têm mostrado “possíveis efeitos benéficos de fármacos” – aprovados pela FDA (US Food and Drug Administration) e pela Agência Europeia do Medicamento – no “atraso da progressão e alívio dos sintomas da doença”.
Ao grupo foram ainda atribuídos três prémios de 15 mil dólares cada um, que permitirão avançar na investigação da mesma doença. Uma das investigadoras, Liliana Mendonça, está a realizar o transplante de células estaminais neurais em animais transgénicos numa área cerebral afetada pela doença de Machado-Joseph (o cerebelo) e os resultados preliminares já obtidos sugerem que esta poderá constituir uma “promissora” estratégia terapêutica, afirma, na mesma nota, a UC.
Rui Nobre, outro dos especialistas envolvidos na investigação, tem estado a desenvolver “uma estratégia terapêutica promissora associada a uma forma inovadora de administração periférica”, acreditando que poderá dar “um contributo importante para o uso de terapia génica nesta doença”. A possibilidade de outra molécula (ataxina-2) contribuir para a doença está a ser estudada por Clévio Nóbrega, que “pretende esclarecer o possível mecanismo patogénico e validar a ataxina-2 como potencial alvo terapêutico desta doença”.